loader image

Liczba zadanych pytań

00756
zadaj pytanie

Podstawowym badaniem neurologa jest badanie neurologiczne, bo na podstawie tego badania i wyciągania z niego wniosków jesteśmy w stanie przewidzieć, gdzie potencjalnie tkwi choroba -czy w obrębie mózgowia, rdzenia, czy być może gdzieś w obrębie korzeni nerwowych czy nerwów obwodowych. Oczywiście, jeśli mamy odchylenia w badaniu neurologicznym, jeśli objawy kliniczne są typowe dla np. rzutu SM, to wówczas na pewno neurolog zaplanuje diagnostykę neuroobrazową, a więc wykona podstawowe badanie, jakim jest rezonans magnetyczny głowy. Zawsze musi być korelacja kliniczno-radiologiczna, ponieważ rozpoznanie SM jest rozpoznaniem przede wszystkim klinicznym, natomiast rezonans jest tylko narzędziem pomocniczym, który pozwala nam to rozpoznanie potwierdzić. Nie leczymy rezonansu, leczymy pacjenta, w związku z czym musimy dokładnie zastanowić się nad diagnostyką i przede wszystkim ostawić na badanie kliniczne- badanie  neurologiczne.

W takim przypadku na pewno należy udać się do neurologa. Uważa się, że najważniejszym badaniem w stwardnieniu rozsianym czy w ogóle w Neurologii jest tak naprawdę badanie kliniczne, czyli badanie neurologiczne. Na podstawie badania neurologicznego stwierdzamy konkretne odchylenia i jesteśmy w stanie stwierdzić czy objawy, które pacjent prezentuje, czyli w tym przypadku drętwienie, mrowienie, jest związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, a więc mózgowia lub rdzenia, czyli czy jest to następstwo np. stwardnienia rozsianego, czy raczej przemawiają za uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, a więc korzeni nerwowych w przebiegu chociażby dyskopatii.

A więc najważniejszym badaniem jest badanie neurologiczne i na tej podstawie neurolog jest w stanie zaplanować diagnostykę i ukierunkować ją na odpowiedni tor. Jeśli w badaniu neurologicznym podejrzewamy problem z rwą kulszową to robimy diagnostykę rezonansową odcinka lędźwiowego kręgosłupa, w którym szukamy dyskopatii  z konfliktem korzeniowym  , który może odpowiadać za rwę kulszową. Jeśli natomiast w badaniu neurologicznym mamy odchylenia, które świadczą o uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego, wówczas neurolog planuje diagnostykę rezonansową, ale mózgowia lub rdzenia kręgowego. Także kluczowe jest na pewno wnikliwe, dokładne badanie neurologiczne celem zaplanowania właściwej diagnostyki.

RIS to po polsku izolowany zespół radiologiczny, czyli taka sytuacja kliniczna, gdy mamy osobę, która nie ma żadnych objawów neurologicznych, która nigdy nie miała rzutów klinicznych, u której nie ma odchyleń w badaniu neurologicznym, ale w przypadkowo wykonanym rezonansie magnetycznym, np. po jakimś urazie głowy czy z powodu bólów głowy, stwierdza się typowe dla stwardnienia rozsianego zmiany demielinizacyjne. Przy czym te zmiany demielinizacyjne muszą spełniać konkretne kryteria i są to bardzo restrykcyjne kryteria. Kryteria, które nas obowiązują to kryteria z 2009 roku, mówiące, że w rezonansie muszą zostać spełnione 3 z 4 warunków: musi to być co najmniej 1 zmiana podnamiotowa, co najmniej 3 zmiany okołokomorowe, co najmniej 1 zmiana przykomorowa i co najmniej 1 zmiana wzmacniająca się po kontraście lub 9 demielinizacyjnych zmian w mózgowiu. A więc, muszą być spełnione typowe dla RIS-u kryteria rezonansowe i jest ich dość dużo.

Dlaczego mówi się o RIS? Dlatego, że radiologiczny zespół izolowany, który sugeruje nam zmiany typowe dla stwardnienia rozsianego wiązać się może z ryzykiem rozwoju SM. Uważa się, że u części pacjentów z RIS,  mniej więcej u około 30%, w ciągu 5 najbliższych lat może wystąpić rzut, a więc może pojawić się objaw kliniczny stwardnienia rozsianego. Aktualnie toczą się dyskusje na temat istnienia pewnych czynników ryzyka, które wskazywać mogą, że u pacjenta z RIS ryzyko rozwinięcia się SM jest większe. Zaliczamy do nich: młodszy wiek pacjenta, u którego stwierdza się typowe zmiany w rezonansie; płeć – większe ryzyko jest u mężczyzn; jeśli zmiany w pierwszym rezonansie wzmacniają się po kontraście; zmiany demielinizacyjne typowe dla SM obecne są nie tylko w mózgowiu, ale również w obrębie rdzenia kręgowego. I również jeśli mamy pacjenta z RIS-em, który ma dodatnie prążki oligoklonalne, to jest to pacjent, u którego ryzyko rozwinięcia SM jest duże.

Co jeśli chodzi o leczenie RIS, bo na pewno pojawia się pytanie jak to ryzyko zmniejszyć, jeśli ono faktycznie jest, i jak zapobiec rozwojowi SM? Istnieją dwie szkoły, dwie formy dyskusji klinicznej. Część badaczy uważa, że powinno się RIS leczyć, inni uważają, że RIS to jednak tylko zespół radiologiczny i terapia nie jest wskazana.

Czekamy również na aktualizację kryteriów RIS i być może doczekamy się nowych kryteriów i nowego postępowania u pacjenta z obecnymi w rezonansie magnetycznym zmianami radiologicznymi typowymi dla SM.

Może postawić takie rozpoznanie, dlatego, że aktualne kryteria McDonalda z 2017 r. dają nam możliwość postawienia rozpoznania SM-u tak naprawdę w czterech przypadkach:

1) Jeśli pacjent ma dwa przebyte rzuty choroby, a lekarz w badaniu neurologicznym stwierdza objawy neurologiczne typowe dla dwóch lokalizacji w układzie nerwowym, wówczas można postawić rozpoznanie niezależnie od tego, czy zmiany w rezonansie pacjent ma i czy są one aktywne/nowe oraz czy są obecne w płynie mózgowo rdzeniowym prążki oligoklonalne.

2) Jeżeli mamy u pacjenta w wywiadzie dwa rzuty kliniczne, a w badaniu neurologicznym stwierdzimy tylko objawy z jednego ogniska wówczas musimy w rezonansie stwierdzić rozsianie  w przestrzeni, a więc musimy potwierdzić obecność charakterystycznych dla stwardnienia rozsianego zmian demielinizacyjnych w typowej dla SM lokalizacji lub też musimy poczekać na kolejny rzut.

3) Jeżeli natomiast mamy u pacjenta tylko jeden przebyty rzut choroby a w badaniu fizykalnym objawy z co najmniej dwóch lokalizacji anatomicznych wówczas musimy  wykazać rozsiane w czasie: albo obecność zmian aktywnych lub też nowych ognisk demielinizacyjnych w rezonansie w porównaniu do badania poprzedniego albo obecność prążków oligoklonalnych w płynie. Jeśli nie uda się potwierdzić rozsiania w czasie musimy poczekać na kolejny rzut.

3) W końcu jeśli  u pacjenta mamy tylko jeden rzut kliniczny, z jednym deficytem neurologicznym w badaniu fizykalnym, to wówczas musimy mieć zarówno rozsianie w przestrzeni  w rezonansie magnetycznym oraz rozsianie w czasie w rezonansie (nowe/aktywne zmiany) lub obecne prążki oligoklonalne w płynie. Jeśli nie uda nam się potwierdzić rozsiania w przestrzeni i czasie musimy poczekać na kolejny rzut choroby.

Zatem u naszego pacjenta musimy dokładniej zebrać wywiad dotyczący dotychczasowej aktywności rzutowej (ile i jakie były rzuty), musimy wiedzieć jakie sa odchylenia w badaniu neurologicznym (objawy z jednego czy dwóch lokalizacji anatomicznych).  Z danych rezonansowych wiemy o obecności tylko jednego ogniska ( brak spełnienia warunku rozprzestrzenienia w przestrzeni), obecność prążków oligoklonalnych potwierdza rozsianie w czasie.

A więc jeśli ten pacjent miałby np. dwa rzuty i objawy z dwóch ognisk, jak najbardziej przy takim obrazie diagnostycznym możemy postawić rozpoznanie SM.  Jeśli ten pacjent miałby dwa rzuty i objawy neurologiczne z jednego ogniska, wówczas musielibyśmy wykonać dodatkowe badania rezonansu mózgowia, być może rdzenia szyjnego i sprawdzić, czy mamy typowe zmiany demielinizacyjne. Jeśli mielibyśmy jeden rzut kliniczny i objawy z dwóch ognisk, wówczas też możemy u takiego pacjenta postawić rozpoznanie stwardnienia rozsianego, ponieważ mamy potwierdzone kryterium rozprzestrzenienia w czasie. Mamy dodatnie prążki oligoklonalne, które mówią nam o tym, że jest aktywny proces zapalny.

 

Faktycznie, pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego to typowy objaw rzutu stwardnienia rozsianego. Ale z drugiej strony musimy wiedzieć, że nie każde pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego przebiega tylko i wyłącznie w przebiegu SM. Zatem, istnieje oczywiście prawdopodobieństwo SM, jeśli pacjent ma pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, ale jeśli pojawia się u niego ten właśnie zespół kliniczny, a w rezonansie nie ma żadnych zmian patologicznych, ryzyko, że SM się u niego rozwinie w ciągu 5 lat szacuje się jedynie na około 30%. Natomiast, jeśli mamy pacjenta, u którego mamy pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, a w badaniu rezonansu typowe zmiany stwardnienia rozsianego, wówczas to ryzyko już jest zdecydowanie większe – u 85% pacjentów w ciągu 5 lat rozwinie się w takim przypadku SM. Jeśli taki chory ma pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, typowe zmiany w rezonansie i prążki oligoklonalne, to już można postawić rozpoznanie klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego. A więc tak naprawdę wszystko zależy od tego, czy pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego koreluje ze zmianami rezonansowymi i dodatkowo z pozytywnymi prążkami oligoklonalnymi.

Klinicznie pewne SM to przypadek pacjenta, który spełnia kryteria rozpoznania stwardnienia rozsianego, a więc jest to pacjent, który spełnia kryteria kliniczne – ma rzut albo miał rzuty, jak również spełnia kryteria radiologiczne – ma typowe zmiany demielinizacyjne dla stwardnienia rozsianego. To pacjent, który spełnia międzynarodowe kryteria rozpoznania SM – kryteria McDonalda. Aktualnie obowiązujące kryteria McDonalda pochodzą z 2017 roku, ale już wiemy, że być może na jesieni tego roku pojawią się nowe, aktualne. Według tych, którymi teraz posługują się lekarze neurolodzy, klinicznie pewne SM rozpoznajemy u pacjenta, który ma dwa rzuty kliniczne w wywiadzie, czyli przebył dwa rzuty SM, a w badaniu neurologicznym stwierdzamy u niego deficyty neurologiczne – dwie cechy świadczące o uszkodzeniach układu nerwowego. Ale klinicznie pewne SM będzie również, gdy pacjent ma jeden rzut kliniczny, a spełnia konkretne kryteria radiologiczne. Tak więc klinicznie pewne SM to rozpoznanie już stwardnienia rozsianego, po przeprowadzonej pełnej diagnostyce różnicowej. To taki czas w życiu pacjenta, gdy stawiamy mu rozpoznanie i rozpoczynamy u niego leczenie immunomodulacyjne.

Witamina B3 (niacyna, witamina PP) jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania mózgu i obwodowego układu nerwowego. Występuje w drożdżach piekarskich, korzeniu pietruszki, nasionach roślin strączkowych, w piersi kurczaka i udźcu z indyka). Niedobór jej w organizmie może prowadzić do zaburzeń układu nerwowego. Odgrywa dużą rolę w procesie mielinizacji włókien nerwowych, szczególnie w syntezie cerebrozydów. W przebiegu stwardnienia rozsianego. Zaobserwowano, że u myszy, u których eksperymentalnie wywołano autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, podawanie niacyny pozwala na znaczne zmniejszenie nacieków zapalnych oraz obszarów objętych demielinizacją. Witamina ta stymulowała również oligodendrogenezę i regenerację aksonów. Efekty były tym lepsze, im wcześniej została ona rozpoczęta. Również wyniki innych badań pozwoliły na potwierdzenie faktu, iż niacyna zapobiega uszkadzaniu demielinizowanych aksonów i chroni przed utratą zdolności poznawczych, co udowodniono w testach behawioralnych. Niacyna wpływa również na wzrost poziomu neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF, ang. brain-derived neurotrophic factor). W dojrzałym ośrodkowym układzie nerwowym wpływa on na migrację młodych neuronów i ich różnicowanie morfologiczne, a także stymuluje wzrost aksonów tworzenie nowych połączeń nerwowych. Wyniki badań naukowych wskazują na potencjał witaminy B3 jako środka łagodzącego zaburzenia lękowe i wpływającego na poprawę nastroju. Może to być związane z jej zdolnością do przyłączania się do receptora GABAA w miejscu zwanym receptorem benzodiazepinowym.

Kwasy omega 3, witaminę D, komplet witamin z grupy B, w zależności od sytuacji probiotyki indywidualnie dobrane, kwas foliowy. W zależności od innych zdiagnozowanych chorób, dobiera się suplementacje indywidualnie.

Nie ma jednoznacznej i jednej odpowiedzi na to pytanie. Brak jest dowodów naukowych co do wskazań jednej konkretnej diety/ terapii żywieniowej w SM. Podejście jest bardzo indywidualne, zależne też od innych jednostek chorobowych u danej osoby. Profilaktyka i zatrzymanie postępowanie zatrzymania choroby – znaczenia mają witaminy: D, B2, foliany, B12. Obiecujące kierunki rozwoju: rola mikrobioty jelitowej i kwas alfa-liponowy. Ważne, aby jeżeli kogoś temat dotyczy zredukować nadmierną masę ciała. Wykazano, że nadmierna masa ciała w młodym wieku wiąże się z blisko dwukrotnym ryzykiem wystąpienia stwardnienia rozsianego. W celu dokładnego odebrania systemu jedzenia, bierze się pod uwagę wiele czynników, alergicznych oraz nietolerancje pokarmowe oraz stan mikrobioty jelitowej. Przestrzeganie przez pacjenta wszelkich długoterminowych modyfikacji diety może być głównym czynnikiem przyczyniającym się do lepszych ogólnych wyników zdrowotnych. Dlatego całościowo zrównoważone diety, takie jak dieta śródziemnomorska i antyzapalna mogą zapewnić największe i trwałe korzyści dla pacjentów z SM (w korekcie o indywidualne czynniki).

 

Inspiracją do przeprowadzenia badań były rozmowy z osobami chorymi na SM. Grupa pacjentów zaznaczała w wywiadzie, że czuje się gorzej, gdy spożywa nabiał krowi. Badania były przeprowadzane na myszach. Wysnuto podejrzenie, że przyczyną jest niewłaściwa odpowiedź immunologiczna, podobna do tej obserwowanej u osób z SM. Przeciwciała przeciwko kazeinie pochodzące od myszy zostały przeniesione do ludzkiej tkanki mózgowej. Okazało się, że gromadziły się one w komórkach odpowiedzialnych za produkcję mieliny w mózgu. Badanie wykazało, że limfocyty B we krwi osób ze stwardnieniem rozsianym szczególnie silnie reagują na kazeinę. Gdy tylko spożywają one świeże produkty mleczne, układ odpornościowy wytwarza wiele przeciwciał przeciwko kazeinie. Z powodu reakcji krzyżowej przeciwciała te uszkadzają również osłonkę mielinową wokół włókien nerwowych. Dotyczy to tylko tych pacjentów z SM, którzy są uczuleni na kazeinę mleka krowiego. Te osoby nie powinny jeść mleka, jogurtu lub twarogu. Możliwe jest, że mleko krowie zwiększa ryzyko zachorowania na SM także u zdrowych osób, bo kazeina może również wywoływać u nich alergię. Po wystąpieniu tego rodzaju reakcji immunologicznej teoretycznie może wystąpić reakcja krzyżowa z mieliną. Nie oznacza to, że nadwrażliwość na kazeinę zawsze prowadzi do rozwoju stwardnienia rozsianego. To wymagałoby innych czynników ryzyka. Warto obserwować samopoczucie po nabiale. Po diagnozie, wykonać test alergiczny w kierunku alergii na kazeinę albo test nietolerancji pokarmowej, który wykaże czy jest nadwrażliwość na mleko krowie.