Sekcja Pytania i Odpowiedzi

Osoby z SM jak najbardziej mogą robić sobie tatuaże. W grupie pacjentów leczonych u nas w klinice jest bardzo duży odsetek osób z tatuażami. Ograniczenia są takie same jak dotyczące ogólnej populacji. Oczywiście warto zaszczepić się przeciwko WZW B, ponieważ zabiegi związane z naruszeniem ciągłości skóry wiążą się z ryzykiem zakażenia wirusowym zapaleniu wątroby. Dotyczy to także osób, które nie planują tatuażu – pacjenci z SM leczeni w programach lekowych często mają różne zabiegi naruszające ciągłości tkanek.

PL2201318096

Nie ma przeciwwskazań do normalnego życia, w którym mieszczą się atrakcje takie jak: rollercoaster, skok na bungee i ze spadochronu. Czynnikiem ograniczającym mogą być objawy stwardnienia rozsianego. Jeśli pacjent np. ma zaburzenia równowagi, to raczej nie będzie chętny do korzystania z kolejki górskiej, bo prawdopodobnie nie będzie to dla niego przyjemne. Natomiast jeśli ktoś ma skąpe objawy albo nie ma ich wcale dzięki remisji, to nie ma żadnych przeciwwskazań do korzystania z tych atrakcji.

PL2201318096

Nie ma danych, które wskazywałyby, że komora hiperbaryczna korzystnie działa u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W Polsce leczenie w komorze jest refundowane w kilku wskazaniach, ale nie w SM. Przeprowadzono badania, zrobiono też kilka metaanaliz różnych badań i nie stwierdzono żeby ten efekt był korzystny.

PL2201318096

Sterydoterapia jest uznanym leczeniem zaostrzenia stwardnienia rozsianego, czyli rzutu. W takim przypadku stosuje się krótkie, kilkudniowe, serie leczenia dużymi dawkami sterydu. Najczęściej podaje się je dożylnie, ale można też stosować dawki ekwiwalentne doustnych sterydów – takie leczenie nie musi odbywać się w szpitalu.

Zastosowanie sterydów podczas rzutu ogranicza aktywność zapalną, skracając czas jego trwania – przyspieszają wyjście z pacjenta z rzutu, w porównaniu do pacjentów nieleczonych, ok. 2-3 razy.

Nie udowodniono, aby sterydy miały wpływ na odległe rokowanie w SM, dlatego nie stosuje się ich przewlekle. Sterydoterapia nie zmniejsza częstości rzutów w przyszłości, ani nie wpływa na ewentualną progresję zespołu neurologicznego.

Przez to, że sterydy działają jedynie objawowo, skracając czas rzutu, stosuje się jedynie w przypadku rzutów objawowych, czyli takich które dają objawy. Jeśli pacjent ma jedną zmianę ulegającą wzmocnieniu kontrastowemu, nie zastosujemy sterydoterapii. Ta zmiana świadczy o aktywności choroby. W związku z tym warto rozważyć zmianę leczenia modyfikującego przebieg choroby, ponieważ to dotychczasowe nie spełnia swojej funkcji, czyli nie osiągnęliśmy optymalnego efektu terapeutycznego.

Podawanie sterydów w dużych dawkach może dawać przeróżne objawy wymienione powyżej w pytaniu, ale również takie jak zaczerwienienie twarzy, niepokój, lęk, zaburzenia snu, kłopoty z koncentracją, wzrost ciśnienia tętniczego, zwyżki stężenia cukru we krwi, bóle w klatce piersiowej, obrzęki itp.

Po zakończeniu sterydoterapii pacjent może mieć odwrotność tych objawów, czyli np. nadmierną senność, apatię, obniżenie nastroju, które będzie trwało kilka lub kilkanaście dni.

PL220131809

Spastyczność, czyli wzmożone napięcie mięśni jest częstym problemem pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, szczególnie w postaci wtórnie postępującej. Spastyczność związana jest z uszkodzeniem układu piramidowego, czyli układu, który odpowiada za naszą kontrolę nad ruchomością kończyn.

Spastyczne napięcie mięśniowe charakteryzuje się tym, że mięśnie – przede wszystkim kończyn, ale też tułowia – są nadmiernie sztywne. To powoduje, że pacjentowi trudno jest rozpocząć jakiś ruch daną kończyną, ponieważ te mięśnie jak gdyby sprzeciwiają się temu ruchowi, więc jest to znaczne utrudnienie funkcjonowania pacjenta. Jeśli spastyczność jest nieduża to można zastosować metody, które skutecznie mogą ją kontrolować. Natomiast u pacjentów z zaawansowaną chorobą może to być trudne.

Metod leczenia spastyczności jest kilka. Przede wszystkim zaczyna się od rehabilitacji i fizjoterapii – głównym narzędziem są techniki rozciągania mięśni, których pacjent uczy się by wykonywać je samodzielnie w domu albo robią to jego bliscy lub fizjoterapeuta i najlepiej, żeby te ćwiczenia rozciągające były robione regularnie, 2 razy dziennie. Jeśli to nie wystarczy to można dołączyć leki obniżające napięcie mięśni (takie jak baklofen, tyzanidyna). Jeśli leki pierwszego wyboru nie są wystarczająco skuteczne można zastosować benzodiazepiny. Wszystkie te leki wpływają na ośrodkowy układ nerwowy hamując jego funkcje, ponieważ ta nadmierna aktywacja neuronów powoduje wzrost napięcia mięśni. W związku z tym mogą powodować objawy z ośrodkowego układu nerwowego: tj. senność, zaburzenia koncentracji – co może wiązać się z problemami z prowadzeniem samochodu lub obsługą maszyn, dlatego zwykle włącza się je w małych dawkach i stopniowo. Jeśli spastyka ograniczona jest np. do jednej kończyny albo do jakiejś konkretnej grupy mięśni, można spróbować zastosować iniekcje z toksyny botulinowej, która jest szeroko stosowana w leczeniu spastyki u pacjentów po udarze mózgu. W Polsce jednak nie jest ona refundowana w SM.

Szeroko badane w stwardnieniu rozsianym i zarejestrowane w wielu krajach do leczenia spastyczności są również kannabinoidy. Ich skuteczność też nie jest rewelacyjna. Palenie marihuany oprócz samej zależności psychicznej wiąże się również z tym, że palenie, tak jak i palenie tytoniu, powoduje zwiększenie aktywności układu immunologicznego i w związku z tym może przekładać się na większą aktywność stwardnienia rozsianego. Niedługo najprawdopodobniej zostaną zarejestrowane leki doustne będąc agonistami receptorów kannabinoidowych, które będą bezpieczniejsze i bardziej skuteczne.

W skrajnych przypadkach, jeśli pacjenci mają duże trudności z poruszaniem się albo opieka nad nimi jest znacznie utrudniona z powodu spastyczności, można spróbować zastosować pompę pochodnej kwasu γ-aminomasłowego. Jest to taka procedura medyczna, która polega na umieszczeniu cewnika w kanale kręgowym, przez który podawany jest lek w sposób ciągły.

U pacjentów, którzy mają niedowład, szczególnie kończyn dolnych, z powodu SM, wzmożone napięcie mięśniowe może powodować, że pomimo niedowładu kończyn, spełniają one swoją funkcję podporową. Właśnie dzięki temu wzmożonemu napięciu mięśni pacjent jest w stanie np. podnieść się, przejść jakiś dystans. Nadmierne obniżenie tego napięcia mięśniowego może spowodować, że ta funkcja podporowa zostanie utracona, dlatego leczenie spastyczności musi być wyważone.

PL2201318096

Pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego jest rzadkim podtypem choroby, w którym nie ma rzutów, tylko od początku tej choroby następuje stopniowe nasilanie objawów neurologicznych. Przez wiele lat próbowano stosować w pierwotnie postępującej postaci SM wszystkie leki, które zostały zarejestrowane do postaci rzutowo remisyjnej, jednak nie wykazały one skuteczności.

Dopiero niedawno zarejestrowano pierwszy lek, który okazał się skuteczny w leczeniu PPMS (ang. primary progressive MS, pierwotnie postępująca postać SM). Od 2019 roku jest on dostępny w ramach programu lekowego w Polsce.

Zastosowanie tego leczenia ma kilka ograniczeń, które są związane z tym, że lek ten wykazał skuteczność u pacjentów w początkowej fazie stwardnienia rozsianego, czyli w pierwszych kilku, kilkunastu latach oraz u pacjentów, u których udowodniono aktywność zapalną, czyli stwierdzono nowe lub powiększające się zmiany w badaniu rezonansu magnetycznego, – dlatego też powstały kryteria rejestracyjne i kryteria do kwalifikacji do programu leczenia.

Pierwszym kryterium jest czas trwania choroby i nasilenie zespołu neurologicznego, które jest wyrażone w skali EDSS. W programie stwierdzono, że u pacjentów, którzy chorują do 10 lat ten EDSS powinien być do 5, a u pacjentów, którzy chorują do 15 lat powinien sięgać do 6,5. W związku z tym, jeśli pacjent choruje dłużej niż 15 lat oraz ma zespół neurologiczny bardziej nasilony niż 6,5 w skali EDSS, nie będzie zakwalifikowany do tego leczenia, ponieważ nie wykazano skuteczności tego leczenia w tej grupie pacjentów. Kolejnym kryterium włączenia jest wykazanie progresji zmian w rezonansie. Te 3 kryteria muszą być spełnione łącznie u danego pacjenta, żeby można zakwalifikować taką osobę do leczenia.

W przypadku opisanym powyżej jest to do oceny lekarza, który pacjentkę zbada i pozna jej całą historię choroby. Dopiero na tej podstawie lekarz będzie mógł ocenić, czy pacjentka spełnia kryteria włączenia do programu lekowego.

PL2201318096

Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się tym, że w ośrodkowym układzie nerwowym, czyli w rdzeniu kręgowym i w mózgu powstają zmiany demielinizacyjne, czyli plaki, które są odpowiedzialne za SM. Plaki mogą powstać w każdym miejscu ośrodkowego układu nerwowego i z reguły występują równocześnie w różnych tych miejscach. To rozsianie jest potrzebne do postawienia diagnozy stwardnienia rozsianego. Czasami może się zdarzać tak, że preferencyjnie u któregoś z pacjentów więcej tych zmian pojawia się w którejś części ośrodkowego układu nerwowego. Zwykle tych zmian jest więcej w mózgu z uwagi na dużo większą objętość, ale czasami może zdarzyć się, że tych zmian będzie więcej w rdzeniu kręgowym. Czasami to nie ma znaczenia klinicznego, natomiast uważa się, że duża liczba zmian demielinizacyjnych w rdzeniu kręgowym jest jednym z niekorzystnych czynników rokowniczych przebiegu stwardnienia rozsianego u danego pacjenta w przyszłości. Oczywiście na podstawie samej tylko tej liczny zmian nie można wyrokować o tym rokowaniu, gdyż tych czynników korzystnych lub niekorzystnych jest bardzo dużo i dopiero ich suma może nam pozwolić ocenić czy rokowanie dotyczące SM jest lepsze, czy gorsze – oczywiście jedynie statystycznie.

PL2201318096

Zaburzenia pamięci czy też zaburzenia wyższych funkcji intelektualnych lub funkcji poznawczych mogą być istotnym problemem dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Ryzyko zaburzeń jest większe u pacjentów z bardziej zaawansowaną chorobą.

Nie ma żadnego środka leczniczego ani suplementu diety, który miałby udowodniony w rzetelnych badaniach korzystny wpływ na funkcje poznawcze u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Leki stosowane w zaburzeniach funkcji poznawczych np. w chorobie Alzheimera również nie wykazały korzystnego wpływu na zaburzenia funkcji poznawczych u pacjentów z SM.

Najważniejszym czynnikiem, na który mamy wpływ, aby zmniejszyć ryzyko ich występowania to skuteczne hamowanie postępu stwardnienia rozsianego, czyli stosowanie leczenia modyfikującego przebieg choroby. Natomiast, jeśli pacjent zgłasza czy zauważy u siebie zaburzenia pamięci lub innych funkcji poznawczych tj. zaburzenia koncentracji, przetwarzania informacji, uwagi, kłopoty z liczeniem, znajdowaniem słów itp., które utrudniają mu codzienne funkcjonowanie, to powinien powiedzieć o tym lekarzowi, pod którego jest opieką. Lekarz może przesiewowo za pomocą testów ocenić funkcje poznawcze pacjenta. W przypadku, gdy testy te nie wykażą dużych deficytów poznawczych, lekarz może skierować pacjenta na ocenę do poradni psychologicznej. Psycholodzy, a szczególnie neuropsycholodzy, zajmują się oceną szczegółową funkcji poznawczych, potrafią ocenić poszczególne rodzaje tych funkcji i postawić ostatecznie diagnozę, czy te funkcje poznawcze są zmniejszone u danego pacjenta, czy też nie. Wtedy można je monitorować i sprawdzać, czy się stabilizują, czy pogarszają z biegiem czasu.

Pacjent, który zgłasza zaburzenia funkcji poznawczych powinien również poinformować lekarza o tym, jakie leki przyjmuje, poza lekami na SM, ponieważ wiele z nich może niekorzystnie wpływać na funkcje poznawcze. Powinien być również oceniony pod kątem depresji i zaburzeń snu, ponieważ one również niekorzystnie wpływają na funkcjonowanie pacjenta.

To, co może zrobić sam pacjent, to przede wszystkim prowadzenie zdrowego trybu życia. Zaprzestanie palenia i regularna aktywność fizyczna poprawiają ogólne funkcjonowanie pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, ale również redukują ryzyko chorób cywilizacyjnych takich jak miażdżyca czy nadciśnienie, które z kolei również są czynnikami powodującymi uszkodzenie mózgu i pogarszanie funkcje poznawczych. Dodatkowo warto trenować pamięć poprzez trening poznawczy oraz utrzymanie kontaktów społecznych, ponieważ to też sprzyja zwiększonej aktywności mózgu.  Wyniki dostępnych badań wskazują na to, że metody wykorzystywane w rehabilitacji neurologicznej (nie tylko ruchowej, ale i psychologicznej) poprzez wykorzystywanie mechanizmów neuroplastyczności mózgu, prowadzą do reorganizacji jego funkcji, czego efektem jest łagodzenie/niwelowanie objawów występujących w przebiegu SM.

PL2201318096

Uszkodzenie nerwu wzrokowego w następstwie pierwszego w życiu zapalenia nerwu wzrokowego nie jest czynnikiem zwiększonego ryzyko utraty wzroku. Dotyczy zwykle jednego oka. Objawy, po okresie pogorszenia, zwykle zmniejszają stopień swojego nasilenia.  Kolejne rzuty chorobę powodujące zajęcie nerwów wzrokowych, ale też uszkodzenie innych części mózgu, mogą prowadzić do dalszego pogarszania widzenia. Do ślepoty mogą prowadzić ciężkie i często nawracające zapalenia pozagałkowe nerwów wzrokowych. Może ona wystąpić w zaawansowanym stadium choroby.

Nie ma leków mogących „naprawić nerw wzrokowy”. Natomiast dostępne są publikacje wskazujące na pozytywny wpływ preparatów zawierających cytokolinę i luteinę na regenerację i remielinizację w SM oraz wskazujące na zasadność stosowania witaminy D. Oczekiwane są wyniki badań naukowych dotyczących tego zagadnienia.

Ryzyko pogarszania się widzenia jest istotnie mniejsze u osób przyjmujących leki mające na celu modyfikowanie przebiegu SM, tj. zapobieganie rzutom, występowaniu nowych zmian w mózgu i postępowi choroby.

PL2201140958

Występowanie stałych bólów mięśni nie jest charakterystyczne dla SM, chyba że związane jest z ich wzmożonym napięciem w przebiegu np. spastyczności. U chorych z SM spastyczność dotyczy najczęściej kończyn dolnych. Tkliwość skóry może występować w przebiegu SM, jednak zwykle ogranicza się do jakiegoś obszaru ciała.  Jeżeli problemy mają związek z SM, co może potwierdzić neurolog, to możliwe jest stosowanie leczenia objawowego mającego na celu łagodzenie dolegliwości.

PL2201140958